ดูต้นฉบับสำหรับ ไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ

[[ไฟล์:Atheroma.jpg|thumb|256x256px|LDL เป็นเหตุให้โรคหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) แย่ลง และอาจปิดช่องหลอดเลือด]]
{{ใช้ปีคศ}}
'''ไลโพโปรตีนหนาแน่นต่ำ''' ({{langx|en|low-density lipoprotein}} ตัวย่อ LDL) เป็นกลุ่ม[[ไลโพโปรตีน]]หลักอย่างหนึ่งในห้ากลุ่ม ซึ่งขนส่ง[[โมเลกุล]][[ไขมัน]]ไปรอบ[[ร่างกาย]]ใน[[น้ำ]]นอก[[เซลล์]]<ref>{{cite web | title = LDL and HDL: Bad and Good Cholesterol | url = https://www.cdc.gov/cholesterol/ldl_hdl.htm | website = Centers for Disease Control and Prevention | publisher = CDC | accessdate = 2017-09-11 | ref = cdc-hdl-ldl}}</ref>
เทียบกับน้ำที่อยู่รอบ ๆ กลุ่มไลโพโปรตีนเหล่านี้มี[[ความหนาแน่น]]เริ่มจากต่ำสุด (คือมี[[อนุภาค]]ใหญ่สุด) จนถึงหนาแน่นที่สุด (มีอนุภาคเล็กสุด) เรียกตามลำดับว่า chylomicron หรือ ultra low-density lipoprotein (ULDL), very low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL) และ [[high-density lipoprotein]] (HDL)
แม้ LDL จะทำหน้าที่สำคัญคือขนส่งโมเลกุลไขมันไปยัง[[เซลล์]] แต่ก็ทำให้[[โรคหลอดเลือดแดงแข็ง]]แย่ลงด้วยถ้ารวมเข้ากับ[[ออกซิเจน]] (oxidized) ภายใน[[ผนัง]]ของ[[หลอดเลือดแดง]]

== ภาพรวม ==
ไลโพโปรตีนขน[[ลิพิด]] (ไขมัน) ไปยังส่วนต่าง ๆ ทั่วร่างกายในน้ำนอกเซลล์ ส่วนเซลล์ก็จะลำเลียงไขมันเข้าในเซลล์อาศัย[[หน่วยรับ]]ของเซลล์ (เป็นกระบวนการ receptor-mediated endocytosis)<ref>
{{cite journal | vauthors = Dashti M, Kulik W, Hoek F, Veerman EC, Peppelenbosch MP, Rezaee F | name-list-style = vanc | title = A phospholipidomic analysis of all defined human plasma lipoproteins | journal = Sci. Rep. | volume = 1 | issue = 139 | year = 2011 | pmid = 22355656 | doi = 10.1038/srep00139 | pmc = 3216620}}</ref><ref>
{{cite journal | vauthors = Dashty M, Motazacker MM, Levels J, de Vries M, Mahmoudi M, Peppelenbosch MP, Rezaee F | name-list-style = vanc | title = Proteome of human plasma very low-density lipoprotein and low-density lipoprotein exhibits a link with coagulation and lipid metabolism. | journal = Thromb. Haemost. | volume = 111 | pages = 518-530 | year = 2014 | pmid = 24500811 | doi = 10.1160/TH13-02-0178}}</ref>
ไลโพโปรตีนเป็นอนุภาคที่ซับซ้อนและประกอบด้วย[[โปรตีน]]หลายอย่าง ปกติมีโปรตีน 80-100 โปรตีน/อนุภาค โดยจัดระเบียบ/มีโครงสร้างอาศัย apolipoprotein B อันเดียวสำหรับ LDL และไลโพโปรตีนที่ใหญ่กว่านั้น
อนุภาค LDL มี[[เส้นผ่าศูนย์กลาง]]ประมาณ {{ไม่ตัด |220–275 [[อังสตรอม]]}} ปกติจะขนส่งไขมันเป็นจำนวน {{ไม่ตัด |3,000–6,000 โมเลกุล/อนุภาค}} มีขนาดต่าง ๆ ตามจำนวนและส่วนผสมไขมันที่อยู่ภายใน<ref name="pmid11518754-2001">{{Cite journal | vauthors = Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N | name-list-style = vanc | title = Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins | journal = Journal of Lipid Research | volume = 42 | issue = 9 | pages = 1346-67 | date = September 2001 | pmid = 11518754 | url = http://www.jlr.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11518754 | access-date = 2018-12-18 | archive-date = 2019-09-12 | archive-url = https://web.archive.org/web/20190912024800/http://www.jlr.org/content/42/9/1346.long | url-status = dead }}</ref>
[[คอเลสเตอรอล]], [[ฟอสโฟลิพิด]], และ[[ไตรกลีเซอไรด์]]เป็นโมเลกุลไขมันเด่น ๆ ที่ LDL ขนส่ง
แต่จำนวนที่ขนส่งแต่ละอย่าง ๆ จะต่างกันค่อนข้างมาก

อนุภาค LDL เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อ[[โรคหัวใจร่วมหลอดเลือด]] ({{abbr |CVD| cardiovascular disease }}) เมื่อเข้าไปในเนื้อเยื่อบุโพรง/เอนโดทีเลียมแล้วรวมตัวกับ[[ออกซิเจน]] (oxidized) เพราะโปรตีนแบบ [[proteoglycan]] ที่ผนังหลอดเลือดสามารถเก็บ LDL รูปแบบเช่นนี้ได้ง่ายกว่า<ref>{{Cite book |title=Hypercholesterolemia |chapter=Role of Oxidized LDL in Atherosclerosis |url=https://www.intechopen.com/books/hypercholesterolemia/role-of-oxidized-ldl-in-atherosclerosis |author1=E. Leiva |author2=S. Wehinger |author3=L. Guzmán |author4=R. Orrego |editor=Sekar Ashok Kumar |date=September 17, 2015 |via=IntechOpen |doi=10.5772/59375 |isbn=978-953-51-7256-7}}</ref>
ปฏิกิริยาทางเคมีชีวภาพที่ซับซ้อนเป็นชุด ๆ ควบคุมกระบวนการรวมตัวกับออกซิเจน (ออกซิเดชัน) ของอนุภาค LDL โดยมีเศษเซลล์ที่ตายแล้วและ[[อนุมูลอิสระ]]ในเอนโดทีเลียมเป็นตัวกระตุ้นโดยหลัก<ref>{{Cite journal |author1=Patricia Marchio |author2=Sol Guerra-Ojeda |author3=José M. Vila |author4=Martín Aldasoro |author5=Victor M. Victor |author6=Maria D. Mauricio |display-authors=3 |title=Targeting Early Atherosclerosis: A Focus on Oxidative Stress and Inflammation |url=https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/8563845/ |journal=Oxidative Medicine and Cellular Longevity |editor=Andreas Daiber |date=July 2019 |volume=2019 |issn=1942-0994 |doi=10.1155/2019/8563845 |publisher=Hindawi}}</ref>
ความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์อย่างมีกำลังกับการเกิด[[โรคหลอดเลือดแดงแข็ง]]ในระยะยาว<ref>{{cite journal | url = https://dx.doi.org/10.1056/NEJM198705283162204 | title = Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries | first1 = Seymour | last1 = Glagov | first2 = Elliot | last2 = Weisenberg | first3 = Christopher K. | last3 = Zarins | first4 = Regina | last4 = Stankunavicius | first5 = George J. | last5 = Kolettis | date = 1987-05-28 | volume = 316 | issue = 22 | pages = 1371-1375 | via = Taylor and Francis+NEJM | doi = 10.1056/NEJM198705283162204 | pmid = 3574413 | journal = N. Engl. J. Med.}}</ref>

== เคมีชีวภาพ ==
=== โครงสร้าง ===
[[ไฟล์:Scheme TEM en.svg |250px |thumb |left | ผังเชิงแสงของ[[กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนชนิดส่องผ่าน]] ({{abbr |TEM| transmission electron microscopy }}) ซึ่งเป็นรูปแบบพื้นฐานของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบเย็นยวดยิ่ง ({{abbr |CEM| cryo-electron microscopy}}) ที่สามารถใช้ศึกษาโครงสร้างของ LDL ได้]]
อนุภาค LDL แต่ละอนุภาคที่มีตามธรรมชาติช่วยให้เกิด[[อิมัลชัน]] (emulsification)
คือล้อม/จัดเก็บ[[กรดไขมัน]]ทั้งหมดที่ขนส่ง ทำให้ไขมันเหล่านี้สามารถดำเนินไปรอบร่างกายในน้ำนอกเซลล์
อนุภาคแต่ละหน่วยจะมีโมเลกุล apolipoprotein B-100 (Apo B-100) หนึ่งหน่วย ซึ่งมีเรซิดิวกรดอะมิโน 4,536 หน่วยและมี[[มวล]] {{ไม่ตัด |514 kDa}} บวกกับโปรตีนย่อย ๆ อีก {{ไม่ตัด |80–100 หน่วย}}
LDL แต่ละหน่วยจะมีแกนที่ไม่ชอบน้ำอย่างยิ่งซึ่งประกอบด้วย[[กรดไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่]] ({{abbr |PUFA| polyunsaturated fatty acid }}) ที่เรียกว่า linoleate คือกรดลิโนเลอิก (linoleic acid) ในรูปแบบเกลือ พร้อมกับโมเลกุลคอเลสเตอรอลทั้งในรูปแบบ[[เอสเทอร์]]และไม่ใช่เอสเทอร์เป็นร้อย ๆ จนถึงพัน ๆ โมเลกุล (ค่าเฉลี่ยที่อ้างอิงมากที่สุดคือ 1,500 โมเลกุล) 
แกนนี้ยังขนไตรกลีเซอไรด์และไขมันอื่น ๆ เป็นจำนวนต่าง ๆ ล้อมด้วยเปลือกที่เป็นฟอสโฟลิพิดและคอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่[[เอสเทอร์]]พร้อมกับโปรตีน Apo B-100 หนึ่งหน่วย
อนุภาค LDL มีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ {{ไม่ตัด |22–27.5 นาโนเมตร (nm)}} และมีมวลประมาณ {{ไม่ตัด|3 ล้านดอลตัน (dalton)}}<ref>{{Cite journal | author = Campos, Hannia | title = LDL Particle Size Distribution | journal = Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology | volume = 12 | pages = 1410-1419 | date = 1992 | url = http://atvb.ahajournals.org/content/12/12/1410.long | doi = 10.1161/01.ATV.12.12.1410}}</ref>
เพราะอนุภาค LDL มีโมเลกุลกรดไขมันจำนวนต่าง ๆ ซึ่งเปลี่ยนได้ จึงสามารถแจกแจงอนุภาคตามมวลและขนาด<ref name="pmid11518754-2001"/>

การระบุโครงสร้าง LDL เป็นเรื่องยากเพราะมีโครงสร้างที่ต่าง ๆ กัน
งานปี 2011 ได้ระบุโครงสร้างตามธรรมชาติของ LDL ที่[[อุณหภูมิปกติของร่างกาย]]มนุษย์ ที่ความละเอียดประมาณ {{ไม่ตัด |16 อังสตรอม}}โดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบเย็นยวดยิ่ง (cryo-electron microscopy)<ref>{{Cite journal | vauthors = Kumar V, Butcher SJ, Katrina O, Engelhardt P, Heikkonen J, Kaski K, Ala-Korpela M, Kovanen PT | name-list-style = vanc | title = Three-Dimensional cryoEM Reconstruction of Native LDL Particles to 16?  Resolution at Physiological Body Temperature | journal = PLoS ONE | date = May 2011 | pmid = 21573056 | url = http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018841 | doi = 10.1371/journal.pone.0018841 | pmc = 3090388 | volume = 6 | issue = 5 | pages = e18841}}</ref>

== สรีรวิทยา ==
อนุภาค LDL เกิดขึ้นเมื่อ VLDL (very low-density lipoprotein) เสียไตรกลีเซอไรด์ไปด้วยฤทธิ์ของเอนไซม์ lipoprotein lipase (LPL) แล้วจึงเล็กลงและหนาแน่นขึ้น 
(คือมีโมเลกุลไขมันน้อยลงแม้จะยังมีเปลือกโปรตีนขนส่งดั้งเดิม) โดยประกอบด้วยเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลในสัดส่วนที่สูงขึ้น<ref>{{cite journal |vauthors=Shelness GS, Sellers JA |title=From cholesterol transport to signal transduction: low density lipoprotein receptor, very-low density lipoprotein receptor, and apolipoprotein E receptor-2. |journal=Biochim Biophys Acta |volume=1529 |pages=287–298 |year=2000|pmid= 11111096 |doi=10.1016/S1388-1981(00)00155-4 |issue=1–3}}</ref>

=== การลำเลียงเข้าในเซลล์ ===
เมื่อเซลล์ต้องการคอเลสเตอรอลเพิ่ม (เกินที่ผลิตได้ภายในเซลล์ผ่านวิถีเมแทบอลิซึมที่ใช้เอนไซม์ HMG-CoA reductase)
มันก็จะสังเคราะห์หน่วยรับ LDL ที่จำเป็นพร้อมกับ PCSK9 ที่เป็น [[proprotein convertase]]
ซึ่งระบุหน่วยรับเพื่อให้สลาย<ref>{{Cite journal | title = Structural requirements for PCSK9-mediated degradation of the low-density lipoprotein receptor | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | date = 2008-09-02 | issn = 0027-8424 | pmc = 2526098 | pmid = 18753623 | pages = 13045-13050 | volume = 105 | issue = 35 | doi = 10.1073/pnas.0806312105 | first = Da-Wei | last = Zhang | first2 = Rita | last2 = Garuti | first3 = Wan-Jin | last3 = Tang | first4 = Jonathan C. | last4 = Cohen | first5 = Helen H. | last5 = Hobbs}}</ref>
และสอดหน่วยรับเข้าไปใน[[เยื่อหุ้มเซลล์]] หน่วยรับก็จะแพร่กระจายไปอย่างเป็นอิสระจนกระทั่งไปจับกับหลุมที่เคลือบด้วยโปรตีน clathrin
เมื่อหน่วยรับ LDL จับกับอนุภาค LDL ภายในน้ำเลือด
หลุมเคลือบ clathrin ที่คู่กันก็จะลำเลียง LDL เข้าไปในเซลล์ (endocytosis)

ถุงเล็ก (vesicle) ที่บรรจุหน่วยรับ LDL ซึ่งจับอยู่กับ LDL ก็จะส่งไปให้เอ็นโดโซม (endosome)
เพราะภายในเอ็นโดโซมมีค่า[[พีเอช (เคมี)|พีเอช]]ต่ำ หน่วยรับ LDL ก็จะเปลี่ยนโครงสร้าง (conformation change) แล้วปล่อย LDL
โดย LDL จะส่งต่อไปยัง[[ไลโซโซม]] เป็นที่ที่เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลใน LDL จะสลายด้วยน้ำ (hydrolysis)
แล้วหน่วยรับ LDL ปกติก็จะส่งคืนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเริ่มวัฏจักรนี้ต่อไป
แต่ถ้าหน่วยรับ LDL ยึดกับ PCSK9 หน่วยรับก็จะแยกส่งไปยังไลโซโซมแล้วสลายต่อไป

=== บทบาทในระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ ===
สำหรับแบคทีเรีย ''[[Staphylococcus aureus]]'' LDL สามารถกวนระบบ quorum sensing ของมันซึ่งเพิ่มผลิตผลของยีนที่จำเป็นเพื่อขยายพันธุ์ในร่างกายสัตว์ถูกเบียน
กลไกการต่อต้านแบคทีเรียของ LDL เช่นนี้ รวมการยึดของโปรตีน Apolipoprotein B เข้ากับฟีโรโมนที่เป็น autoinducer<!--*** เริ่มเชิงอรรถ ***-->{{Efn-ua |
'''autoinducer''' เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่ผลิตตอบสนองต่อความเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกลุ่ม/ประชากรเซลล์
เมื่อเซลล์แบคทีเรียที่สามารถรับรู้ความหนาแน่นของแบคทีเรียรอบ ๆ ตัว (quorum sensing) ได้มีจำนวนเพิ่มขึ้น autoinducer ก็จะเข้มข้นขึ้นด้วย
การตรวจจับโมเลกุลส่งสัญญาณได้ในระดับขีดเริ่มเปลี่ยนจะกระตุ้นให้แบคทีเรียเปลี่ยนการแสดงออกของยีน<ref>
{{cite journal | vauthors = Davies DG, Parsek MR, Pearson JP, Iglewski BH, Costerton JW, Greenberg EP | name-list-style = vanc | year = 1998 | url = http://www.sciencemag.org/content/280/5361/295.short. | title = The involvement of cell-to-cell signals in the development of a bacterial biofilm | journal = Science }} </ref><ref>{{cite web | title = Bacterial Communication Systems | url = http://cronodon.com/BioTech/Bacteria_communications.html | publisher = Cronodon | accessdate = 2018-12-03 | url-status = live | archiveurl = https://web.archive.org/web/20180411003404/http://cronodon.com/BioTech/Bacteria_communications.html | archivedate = 2018-04-11 }}</ref>
}}<!--*** จบเชิงอรรถ ***-->
ของแบคทีเรีย ทำให้ไม่สามารถใช้ส่งสัญญาณผ่านหน่วยรับของมันได้ 
หนูที่ขาด apolipoprotein B จะไว[[ติดเชื้อ]]แบคทีเรียมากกว่า<ref>{{Cite journal | author1 = Peterson, MM | author2 = Mack, JL | author3 = Hall, PR | display-authors = etal | title = Apolipoprotein B Is an innate barrier against invasive Staphylococcus aureus infection | journal = Cell Host & Microbe | volume = 4 | issue = 6 | pages = 555-66 | date = December 2008 | pmid = 19064256 | doi = 10.1016/j.chom.2008.10.001 | pmc = 2639768}}</ref>

=== รูปแบบชนิดย่อยของ LDL (LDL subtype pattern) ===
อนุภาค LDL ต่างกันโดยขนาดและความหนาแน่น งานศึกษาได้แสดงว่า รูปแบบที่มีอนุภาค LDL เล็กและแน่นกว่า ซึ่งเรียกว่า "Pattern B" เท่ากับมีปัจจัยเสี่ยง[[โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ]] ({{abbr |CHD| coronary heart disease }}) สูงกว่าเมื่อมีรูปแบบที่มีอนุภาค LDL ที่ใหญ่และแน่นน้อยกว่าที่เรียกว่า "Pattern A"<ref name="pmid28572872">{{cite journal | vauthors = Ivanova EA, Myasoedova VA, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN | name-list-style = vanc | title = Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases | journal = Oxidative Medicine and Cellular Longevity | volume = 2017 | pages = 1273042 | year = 2017 | url = https://www.hindawi.com/journals/omcl/2017/1273042/ | doi = 10.1155/2017/1273042 | PMC = 5441126 | PMID = 28572872 }}</ref>
โดยอาจเป็นเพราะอนุภาคที่เล็กกว่าสามารถเข้าไปในเอนโดทีเลียมได้ง่ายกว่า
ตามงานศึกษาหนึ่ง อนุภาคขนาด {{ไม่ตัด|19.0–20.5 นาโนเมตร (nm)}} จัดเป็น pattern B และขนาด 20.6-22&nbsp;nm จัดเป็น pattern A<ref>{{cite journal | url = http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960280510/abstract | title = Comparison of high-density and low-density lipoprotein cholesterol subclasses and sizes in asian indian women with caucasian women from the framingham offspring study | first1 = Narendra C. | last1 = Bhalodkar | first2 = Steve | last2 = Blum | first3 = Thakor | last3 = Rana | first4 = Radha | last4 = Kitchappa | first5 = Ami N. | last5 = Bhalodkar | first6 = Enas A. | last6 = Enas | date = 2005-05-01 | journal = Clin Cardiol | volume = 28 | issue = 5 | pages = 247-251 | via = Wiley Online Library | doi = 10.1002/clc.4960280510}}</ref>

นักวิชาการทางการแพทย์บางท่านได้เสนอว่า ความสมนัยกันระหว่าง Pattern B กับ CHD มีกำลังกว่าความสมนัยกับค่าวัด LDL ที่ได้จากการตรวจรูปแบบลิพิดตามปกติ
แต่การตรวจรูปแบบ LDL เช่นนี้ก็มีค่าใช้จ่ายสูงกว่าและมีใช้ไม่ทั่วไป การตรวจรูปแบบลิพิดธรรมดาจึงยังเป็นเรื่องปกติ
ระดับไตรกลีเซอไรด์ยังสัมพันธ์กับระดับอนุภาค LDL ที่เล็กและหนาแน่นกว่าอีกด้วย และโดยนัยกลับกัน ระดับไตรกลีเซอไรด์ก็สัมพันธ์ในเชิงลบกับระดับ LDL ที่ใหญ่กว่าหนาแน่นน้อยกว่าด้วย<ref name="pmid12417832">{{Cite journal | author1 = Superko, HR | author2 = Nejedly, M | author3 = Garrett, B | title = Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study | url = https://archive.org/details/sim_progress-in-cardiovascular-nursing_fall-2002_17_4/page/n11 | journal = Progress in Cardiovascular Nursing | volume = 17 | issue = 4 | pages = 167-73 | year = 2002 | pmid = 12417832 | doi = 10.1111/j.0889-7204.2002.01453.x}}</ref><ref name="Warnick"/>

มีวิธีการวิเคราะห์ตรวจปริมาณส่วนต่าง ๆ ของไลโพโปรตีนโปรตีนเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ รวมทั้งสเปกโทรสโกปีโดยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส (Nuclear magnetic resonance spectroscopy, NMR spectroscopy)<ref>{{Cite journal | author = Otvos, J | title = Measurement of triglyceride-rich lipoproteins by nuclear magnetic resonance spectroscopy | journal = Clin Cardiol | volume = 22 | issue = 6 Suppl | pages = II21-7 | date = June 1999 | pmid = 10376193 | doi = 10.1002/clc.4960221405 }}</ref>
และงานวิจัยก็ยังคงแสดงสหสัมพันธ์ระหว่างเหตุการณ์ปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดที่ปรากฏในมนุษย์ กับความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่วัดเป็นตัวเลขได้<ref>{{Cite journal |author1=William C. Cromwell |author2=James D. Otvos |author3=Michelle J. Keyes |author4=Michael J. Pencina |author5=Lisa Sullivan |author6=Ramachandran S. Vasan |author7=Peter W.F. Wilson |author8=Ralph B. D’Agostino |display-authors=3 |title=LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL Management |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2720529/ |journal=Journal of Clinical Lipidology |date=December 2007 |volume=1 |issue=6 |pages=583–592 |doi=10.1016/j.jacl.2007.10.001 |pmc=2720529 |pmid=19657464}}</ref>

== การตรวจ ==
[[การตรวจเลือด]]รายงานค่า LDL-C โดยสามัญ เป็นค่าเฉลี่ยทางเคมีของคอเลสเตอรอลที่ประมาณว่าบรรจุอยู่ในอนุภาค LDL โดยใช้สมการ Friedewald equation
ในบริบทการรักษาโรค ค่าประเมิน LDL-C ด้วยการคำนวณมักใช้ประมาณว่า LDL มีบทบาททำให้โรคหลอดเลือดแดงแข็งแย่ลงแค่ไหน
แต่ปัญหาก็คือ วิธีการประเมินค่า LDL-C เช่นนี้ไม่ตรงกับทั้งการวัดอนุภาค LDL โดยตรง และอัตราการแย่ลงของโรค

การวัดค่า LDL โดยตรงปัจจุบันมีใช้และสามารถแสดงปัญหาของคนไข้ได้ดีกว่า แต่มักไม่โปรโหมตหรือทำเพราะมีค่าใช้จ่ายสูงกว่า และศูนย์ปฏิบัติการไม่กี่แห่งเท่านั้น (เช่น เพียงแค่สองแห่งในสหรัฐ) ที่ทำได้
ในปี 2008 สมาคมเบาหวานอเมริกัน ({{abbr |ADA| American Diabetes Association }}) และวิทยาลัยหทัยวิทยาอเมริกัน ({{abbr |ACC| American College of Cardiology }}) รับรองว่า การวัดอนุภาค LDL โดยตรงด้วยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส ({{abbr |NMR| nuclear magnetic resonance }}) สามารถประเมินความเสี่ยงปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดของบุคคลได้ดีกว่า<ref>{{cite journal | author1 = Brunzell, John D. | author2 = Davidson, Michael | author3 = Furberg, Curt D. | author4 = Goldberg, Ronald B. | author5 = Howard, Barbara V. | author6 = Stein, James H. | author7 = Witztum, Joseph L. | year = 2008 | url = http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2008.02.034#BIB25 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20120227102644/http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2008.02.034#BIB25 | archive-date = 2012-02-27 | title = Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk | journal = J Am Coll Cardiol | volume = 51 | pages = 1512-1524 }}</ref>

=== การประมาณค่าอนุภาค LDL ตามเนื้อคอเลสเตอรอล ===
การวัดความเข้มข้นของลิพิดทางเคมีเป็นวิธีวัดซึ่งสามัญที่สุดมานานแล้ว ไม่ใช่เพราะมี[[สหสัมพันธ์]]ดีที่สุดกับผลที่คนไข้ได้ แต่เพราะมีค่าใช้จ่ายน้อยและมีแพร่หลายที่สุด
แต่ก็ไม่ได้วัดอนุภาค LDL
เพราะเพียงแต่ประมาณมันโดยใช้สมการ Friedewald equation<ref name="Warnick">
{{Cite journal | author1 = Warnick, GR | author2 = Knopp, RH | author3 = Fitzpatrick, V | author4 = Branson, L | title = Estimating low-density lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of nationally recommended cutpoints | journal = Clinical Chemistry | volume = 36 | issue = 1 | pages = 15-9 | date = January 1990 | pmid = 2297909 | url = http://www.clinchem.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=2297909}}</ref><ref name="pmid4337382">
{{Cite journal | author1 = Friedewald, WT | author2 = Levy, RI | author3 = Fredrickson, DS | title = Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge | journal = Clinical Chemistry | volume = 18 | issue = 6 | pages = 499-502 | date = June 1972 | pmid = 4337382 | url = http://www.clinchem.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=4337382}}</ref>
โดยลบจำนวนคอเลสเตอรอลที่สัมพันธ์กับอนุภาคอื่น ๆ เช่น [[ไลโพโปรตีนหนาแน่นสูง|HDL]] และ {{abbr |VLDL| very low-density lipoprotein }} อาศัยข้อสมมุติต่าง ๆ รวมทั้งการอดอาหารมาระยะหนึ่งเป็นต้น สูตรที่ใช้ก็คือ
:<math>L \approx C - H - kT</math>
:โดย ''L'' คือ คอเลสเตอรอล LDL, ''C'' คือคอเลสเตอรอลรวม, ''H'' คือ คอเลสเตอรอล HDL, ''T'' คือไตรกลีเซอไรด์ และ k เท่ากับ 0.20 ถ้าปริมาณที่วัดมีหน่วย mg/dl และ 0.45 ถ้ามีหน่วย mmol/l
วิธีนี้มีข้อจำกัด ที่เด่นสุดก็คือจะต้องได้ตัวอย่างเลือดหลังอดอาหาร {{ไม่ตัด|12–14 ชม.}} และใช้ไม่ได้ถ้าไตรกลีเซอไรด์ในเลือดมากกว่า 400&nbsp;mg/dL (4.52&nbsp;mmol/L)
แม้ค่าไตรกลีเซอไรด์ระหว่าง {{ไม่ตัด|2.5–4.5 mmol/L}} สูตรนี้ก็พิจารณาว่าไม่แม่นแล้ว<ref name="Sniderman">{{Cite journal | vauthors = Sniderman AD, Blank D, Zakarian R, Bergeron J, Frohlich J | name-list-style = vanc | title = Triglycerides and small dense LDL: the twin Achilles heels of the Friedewald formula | journal = Clinical Biochemistry | volume = 36 | issue = 7 | pages = 499-504 | date = October 2003 | pmid = 14563441 | doi = 10.1016/S0009-9120(03)00117-6}}</ref>
ถ้าทั้งคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์มีค่าสูง ก็ให้ใช้สูตรนี้ (หน่วยเป็น mg/dl) คือ
:<math>L = C - H - 0.16T</math>

สูตรนี้ให้ค่าประมาณที่แม่นยำพอควรสำหรับคนส่วนมาก โดยสมมุติว่า ได้ตัวอย่างเลือดหลังอดอาหารมาแล้ว 14 ชม. หรือยิ่งกว่านั้น แต่ไม่ได้แสดงความเข้มข้นของอนุภาค LDL จริง ๆ เพราะสัดส่วนของโมเลกุลไขมันซึ่งเป็นคอเลสเตอรอลในอนุภาค LDL จะต่าง ๆ กัน และอาจต่างกันถึง 8 เท่า

อย่างไรก็ดี ความเข้มข้นของอนุภาค LDL และขนาดของมัน (แม้จะมีอิทธิพลน้อยกว่า) มี[[สหสัมพันธ์]]ที่มีกำลังและคงเส้นคงว่ากับผลการรักษาที่คนไข้ได้ ยิ่งกว่าปริมาณคอเลสเตอรอลภายในอนุภาค ซึ่งคงจริงแม้ถ้าค่าประมาณ LDL-C จะถูกต้อง
นักวิชาการได้พบหลักฐานและยอมรับเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ว่า ค่าวัดอนุภาค LDL ที่เฉพาะเจาะจงและแม่นยำมากกว่ามีคุณค่า
โดยเฉพาะก็คือ ความเข้มข้นของอนุภาค LDL และขนาดของมัน (แม้จะมีอิทธิพลน้อยกว่า) มีสหสัมพันธ์ที่มีกำลังมากกว่ากับความแย่ลงของโรคหลอดเลือดแดงแข็งและปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือด เทียบกับค่าวัดทางเคมีของปริมาณคอเลสเตอรอลภายในอนุภาค<ref>{{Cite journal | title=Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5441126/ | journal=Oxid Med Cell Longev. | volume=2017 | page=1273042 | author1=Ekaterina A. Ivanova | author2=Veronika A. Myasoedova | author3=Alexandra A. Melnichenko | author4=Andrey V. Grechko | author5=Alexander N. Orekhov | date=2017 | doi=10.1155/2017/1273042 | pmc=5441126 | pmid=28572872}}</ref>
เป็นไปได้ว่า ถึงความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลแบบ LDL จะมีค่าต่ำ แต่จำนวนอนุภาค LDL พร้อมกับอัตราเกิดปัญหาทางหัวใจและหลอดเลือดกลับสูง
และเช่นเดียวกัน ถึงความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลแบบ LDL จะค่อนข้างสูง แต่จำนวนอนุภาค LDL พร้อมกับอัตราเกิดปัญหาทางหัวใจและหลอดเลือดกลับต่ำ
แต่ถ้าใช้ความเข้มข้นของอนุภาค LDL เพื่อพยากรณ์ปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือด ค่าสหสัมพันธ์ที่ใช้พยากรณ์อื่น ๆ รวมทั้ง[[โรคเบาหวาน]] [[โรคอ้วน]] และ[[การสูบบุหรี่]] อาจไม่แม่นยำเหมือนก่อน

==== พิสัยปกติ ====
ใน[[สหรัฐ]] สมาคมหัวใจอเมริกัน ({{abbr |AHA| American Heart Association }}) [[สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา)|สถาบันสุขภาพแห่งชาติ]] ({{abbr |NIH| National Institutes of Health }}) และโปรแกรมให้การศึกษาเรื่องคอเลสเตอรอลแห่งชาติ ({{abbr |NCEP| National Cholesterol Education Program }}) ได้ให้แนวทางในเรื่องระดับคอเลสเตอรอล LDL หลังอดอาหาร ทั้งค่าประเมินและค่าวัดโดยตรง กับความเสี่ยงโรคหัวใจ
จนถึงปี 2005 แนวทางคือ<ref>
{{Cite web | url = http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4500 | title = Cholesterol Levels | publisher = American Heart Association | accessdate = 2009-11-14 }}</ref><ref>
{{Cite web | url = http://www.americanheart.org/downloadable/heart/119618151049911%20CholLevels%209_07.pdf | title = What Do My Cholesterol Levels Mean? | publisher = American Heart Association | format = [[PDF]] | date = September 2007 | accessdate = 2009-11-14 }}</ref><ref>
{{Cite web | url = http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3xsum.pdf | title = Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary | date = May 2001 | work = National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) | publisher = National Institutes of Health }}</ref>
{| class="wikitable"
	! ระดับ (mg/dL)
	! ระดับ (mmol/L)
	! ความหมาย
|-
	| 25 จนถึง <50
	| <1.3
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด เป็นระดับที่พบในเด็กสุขภาพดีก่อนจะเริ่มมีตะกรันหลอดเลือดที่เป็นเหตุโรคหลอดเลือดแดงแข็ง
|-
	| <70
	| <1.8
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด ทำให้โรคหลอดเลือดแดงแข็งแย่ลงในอัตราที่ต่ำกว่า โปรโหมตให้เป็นระดับเป้าหมายสำหรับผู้ที่ชัดเจนว่ามีโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด
|-
	| <100
	| <2.6
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL ดีสุด ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดน้อยลง แม้จะไม่ถึงศูนย์
|-
	| 100-129
	| 2.6-3.3
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL ใกล้ดีสุด ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้น
|-
	| 130-159
	| 3.3-4.1
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL เกือบสูง ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้น
|-
	| 160-199
	| 4.1-4.9
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL สูง ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดสูงขึ้นอย่างมาก
|-
	| >200
	| >4.9
	| ระดับคอเลสเตอรอล LDL สูงมาก ทำให้อัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือดเกิดในระดับสูงสุด
|}

เมื่อเวลาผ่านไปและมีงานวิจัยทางคลินิกมากขึ้น ระดับเหล่านี้มักแนะนำให้ลดลงยิ่งขึ้น ๆ จนกระทั่งถึงระดับที่ต่ำกว่าปกติ เพราะเป็นกลยุทธ์ที่ได้ผลดีสุดเพื่อลดอัตราการตายเพราะโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด ในงานทดลองทางคลินิกที่อำพรางสองฝ่าย และจัดกลุ่มโดยสุ่มในชายที่มีคอเลสเตอรอลในเลือดสูง (hypercholesterolemia)<ref name="pmid7566020 ">{{Cite journal | author1 = Shepherd, J | author2 = Cobbe, SM |author3 = Ford, I | display-authors = etal | title = Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 333 | issue = 20 | pages = 1301-7 | date = November 1995 | pmid = 7566020 | doi = 10.1056/NEJM199511163332001}}</ref>
คือได้ผลดีมากกว่าแม้การผ่าตัดตกแต่งหลอดเลือดหัวใจ (coronary angioplasty), การทำลูกโป่ง (stenting) หรือการผ่าตัดเลี่ยงหลอดเลือดหัวใจ (bypass surgery)<ref>{{Cite journal | author = William E. Boden, M.D. | title = Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 356 | pages = 1503-1516 | date = April 2007 | doi = 10.1056/NEJMoa070829 | pmid = 17387127 | issue = 15 | display-authors = etal}}</ref>

ยกตัวอย่างเช่น สำหรับคนไข้ที่มีโรคหลอดเลือดแดงแข็ง แนวทางในปี 2004 ของ AHA, NIH และ NCEP แนะนำให้มีระดับ LDL น้อยกว่า 70&nbsp;mg/dL แต่ไม่ได้ระบุว่าต้องน้อยกว่าเท่าไร
ระดับที่ต่ำเยี่ยงนี้ (ซึ่งต่ำกว่าระดับของนักข่าวอเมริกันคนดังผู้หนึ่งที่เสียชีวิตเพราะ[[กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด]]ผู้อยู่ในการดูแลของแพทย์และทานยาสแตตินอยู่) 
แนะนำให้เป็นการป้องกันหลักสำหรับ "คนไข้ที่เสี่ยงสูงมาก" และเป็นการป้องกันรองสำหรับบุคคลอื่น ๆ เพื่อลดระดับยิ่งขึ้น ๆ 
แต่บทความในวารสารการแพทย์อเมริกันคือ ''Annals of internal medicine'' ก็ได้กล่าวถึงความไม่มีหลักฐานเพื่อให้คำแนะนำเช่นนี้<ref>{{cite journal | url = http://www.annals.org/content/145/7/520.full | title = Narrative Review: Lack of Evidence for Recommended Low-Density Lipoprotein Treatment Targets: A Solvable Problem | first = Rodney A. | last = Hayward | date = 2006-10-03 | journal = Ann Intern Med | volume = 145 | issue = 7 | doi = 10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00010 | pages = 520-30 | pmid = 17015870}}</ref>
อนึ่ง ให้สังเกตด้วยว่ายา[[สแตติน]]ที่ใช้ลดไขมันให้ได้ถึงระดับต่ำเยี่ยงนี้ มีผลทางสรีรภาพหลายอย่างนอกเหนือจากเพียงแค่ลดระดับ LDL

ผลของงานศึกษาลดระดับ LDL โดยใช้ยาหลายงานทำให้ประเมินว่า<ref>{{cite web | url = http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vi | title = The straight dope on cholesterol - Part VI | publisher = The Eating Academy | author = Peter Attia, M.D. | date = 2012-05-30 | access-date = 2018-12-18 | archive-date = 2016-05-06 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160506161109/http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vi | url-status = dead }}</ref>
LDL ต้องลดให้ต่ำกว่า 30 เพื่อลดอัตราปัญหาโรคหัวใจร่วมหลอดเลือด (cardiovascular event rate) จนเกือบถึงศูนย์
เพื่อเปรียบเทียบ ตาม[[งานศึกษาตามยาว]]ในกลุ่มประชากรที่ติดตามพฤติกรรมที่แย่ลง ๆ และมีผลต่อโรคหลอดเลือดแดงแข็งจากวัยเด็กต้น ๆ จนถึงผู้ใหญ่<ref>{{cite journal |author1=Shengxu Li |author2=Wei Chen |author3=Sathanur R. Srinivasan |display-authors=etal |title=Childhood cardiovascular risk factors and carotid vascular changes in adulthood: the Bogalusa Heart Study |url=https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/197576 |journal=[[JAMA]] |date=November 5, 2003 |volume=290 |issue=17 |pages=2271–2276 |doi=10.1001/jama.290.17.2271 |doi-access=free}}</ref>
พบว่า ในวัยเด็กก่อนเริ่มมีไขมันสะสมที่หลอดเลือด ระดับ LDL ปกติจะอยู่ที่ 35&nbsp;mg/dL
อย่างไรก็ดี ค่าที่กล่าวมาแล้วในบทความส่วนนี้ หมายถึงการวัดลิพิด/คอเลสเตอรอลใน LDL ทางเคมี ไม่ได้วัดความเข้มข้นของอนุภาค LDL ที่แม่นยำกว่า

ผู้ไม่เชื่อตั้งความสงสัยถึงความเป็นไปได้ทางปฏิบัติของค่าเช่นนี้ โดยอ้างว่าสมาชิกของ AHA และ NIH สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับบริษัทผลิต/ขายยา จึงมี[[ความเอนเอียง]]ให้ลดระดับคอเลสเตอรอล เพราะแนวทางที่ออกเช่นนี้ทำให้ใช้ยาลดคอเลสเตอรอลเช่น สแตตินเพิ่มขึ้น<ref>{{Cite journal |author1=Josephine N. Tran |author2=Toros Caglar |author3=Karen M. Stockl |author4=Heidi C. Lew |author5=Brian K. Solow |author6=Paul S. Chan |title=Impact of the New ACC/AHA Guidelines on the Treatment of High Blood Cholesterol in a Managed Care Setting |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4280520/ |journal=American Health and Drug Benefits |date=November 2014 |volume=7 |issue=8 |pages=430-443 |pmc=4280520 |pmid=25558305}}</ref> 
งานศึกษาหนึ่งได้ตรวจผลของการเปลี่ยนแนวทางต่อระดับคอเลสเตอรอล LDL และการคุมระดับได้สำหรับคนไข้โรคเบาหวานที่ไปพบแพทย์ในสหรัฐระหว่างปี 1995-2004
แล้วพบว่า แม้ระดับคอเลสเตอรอล LDL และการคุมระดับได้สำหรับคนไข้ทั้งโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจจะดีขึ้นอย่างต่อเนื่อง<ref>{{Cite book |title=Design and estimation for the National Health Interview Survey, 1995-2004 |url=https://stacks.cdc.gov/view/cdc/6518 |date=June 2000 |series=Data evaluation and methods research, Vital and health statistics. Series '''2''' (130) |publisher=DHHS publication |author1=Botman SL |author2=Moore TF |author3=Moriarity CL |author4=Parsons VL |isbn=0-8406-0562-5}}</ref>
แต่ทั้งแนวทางปี 1998 ของ {{abbr |ADA| American Diabetes Association }} และแนวทาง Adult Treatment Panel III (ATP III) ปี 2001 ไม่ได้ทำให้ควบคุมคอเลสเตอรอล LDL ได้ดีกว่า สำหรับคนไข้โรคเบาหวานเมื่อเทียบกับคนไข้โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ<ref name=wang>{{cite journal | last = Wang | first = Y Richard | author2 = G Caleb Alexander | author3 = David O Meltzer | title = Lack of Effect of Guideline Changes on LDL Cholesterol Reporting and Control for Diabetes Visits in the U.S., 1995-2004 | journal = Diabetes Care | date = December 2005 | volume = 28 | issue = 12 | pages = 2942-2944 | pmid = 16306559 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=16306559 | accessdate = 2011-11-11 | doi = 10.2337/diacare.28.12.2942}}</ref>

=== การวัดความเข้มข้นอนุภาค LDL โดยตรง ===
ปัจจุบันมีวิธีที่แข่งขันกันหลายอย่างเพื่อวัดความเข้มข้นและขนาดของอนุภาคไลโพโปรตีน
มีหลักฐานว่าวิธีวัดด้วยความถี่เรโซแนนซ์แม่เหล็กของนิวเคลียส ({{abbr |NMR| nuclear magnetic resonance }}) ลดปัญหาหัวใจร่วมหลอดเลือดได้ถึง 22-25% ภายในปีเดียว<ref>{{cite journal | doi = 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.914 | volume = 235 | issue = 2 | title = Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle targets | date = August 2014 | author1 = Toth, Peter P. | author2 = Grabner, Michael | author3 = Punekar, Rajeshwari S. | author4 = Quimbo, Ralph A. | author5 = Cziraky, Mark J. | author6 = Jacobson, Terry A. | journal = Atherosclerosis | pages = 585-591}}</ref>
ซึ่งไม่ตรงกับข้ออ้างของบุคคลในอุตสาหกรรมการแพทย์หลายพวกที่กล่าวว่า ดีกว่าวิธีที่ใช้อยู่แล้วไม่มาก<ref>{{cite journal | pmid = 20531184 | doi = 10.1097/MOL.0b013e32833b7756 | volume = 21 | issue = 4 | title = Lipoprotein subfractions and cardiovascular disease risk | date = August 2010 | author = Krauss, RM | journal = Current Opinion in Lipidology | pages = 305-11}}</ref>

ตั้งแต่ปลายคริสต์ทศวรรษ 1990 เพราะการพัฒนาวิธี NMR จึงสามารถวัดอนุภาคโปรตีนเพื่อรักษาโดยมีค่าใช้จ่ายที่ลดลง (ในสหรัฐ มีค่าใช้จ่ายน้อยกว่า 2,500 บาท เทียบกับเมื่อก่อนที่ค่าใช้จ่ายเกินหมื่นจนเป็นแสน) และมีค่าแม่นยำยิ่งขึ้น ๆ 
แม้จะมีการสอบปริมาณอนุภาค LDL อย่างอื่น ๆ แต่โดยมากก็เป็นค่าประมาณเหมือนกับค่า LDL-C

ในปี 2008 สมาคมเบาหวานอเมริกัน (ADA) และวิทยาลัยหทัยวิทยาอเมริกัน (ACC) ได้แถลงความโดยเห็นร่วมกันว่า<ref>{{cite journal | url = http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2008.02.034#BIB25 | title = Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk | first1 = John D. | last1 = Brunzell | first2 = Michael | last2 = Davidson | first3 = Curt D. | last3 = Furberg | first4 = Ronald B. | last4 = Goldberg | first5 = Barbara V. | last5 = Howard | first6 = James H. | last6 = Stein | first7 = Joseph L. | last7 = Witztum | date = 2008-04-15 | journal = J Am Coll Cardiol | volume = 51 | issue = 15 | pages = 1512-1524 | doi = 10.1016/j.jacc.2008.02.034 | access-date = 2010-05-09 | archive-url = https://web.archive.org/web/20120227102644/http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2008.02.034#BIB25 | archive-date = 2012-02-27 | url-status = dead }}</ref>
การวัดอนุภาค LDL โดยตรงด้วย NMR มีข้อดีเพราะพยากรณ์ความเสี่ยงปัญหาหลอดเลือดแข็งในบุคคลได้ดีกว่า แต่ก็ให้ข้อสังเกตว่า มีแพร่หลายน้อยกว่าและมีค่าใช้จ่ายสูงกว่า<ref>{{cite journal |author1=Steven P. Matyus |author2=Paul J. Braun |author3=Justyna Wolak-Dinsmore |author4=Elias J. Jeyarajah |author5=Irina Shalaurova |author6=Yuan Xu |author7=Suzette M. Warner |author8=Thomas S. Clement |author9=Margery A.Connelly |author10=Timothy J.Fischer |display-authors=3 |title=NMR measurement of LDL particle number using the Vantera Clinical Analyzer |url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912014005323 |journal=Clinical Biochemistry |date=November 2014 |volume=47 |issue=16–17 |pages=203–210 |doi=10.1016/j.clinbiochem.2014.07.015 |pmid=25079243}}</ref>

==== พิสัยดีสุด ====
ความเข้มข้นของอนุภาค LDL มักจัดหมวดเป็นเปอร์เซ็นไทล์ คือ <20%, 20-50%, 50-80%, 80-95% และ >95% ตามกลุ่มอาสามสมัครที่เข้าร่วมในงานศึกษาโรคหลอดเลือดแดงแข็งในกลุ่มหลายชาติพันธุ์ (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA) ซึ่งสถาบันหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ ({{abbr |NHLBI| National Heart, Lung, and Blood Institute }}) ซึ่งเป็นหน่วยงานของ[[สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ]]เป็นผู้ให้ทุนวิจัย
{| class="wikitable"
	! MESA Percentile
	! อนุภาค LDL (nmol/L)
	! ความหมาย
|-
	| 0-20%
	| <1,000
	| ผู้มีอัตราปัญหา[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]]ต่ำสุด และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL ต่ำ (ดีสุด)
|-
	| 20-50%
	| 1,000-1,299
	| ผู้มีอัตราปัญหา[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]]พอประมาณ (moderate) และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL พอประมาณ
|-
	| 50-80%
	| 1,300-1,599
	| ผู้มีอัตราปัญหา[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]]เกือบสูง (borderline-high) และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL ที่สูงกว่า
|-
	| 89-95%
	| 1,600-2,000
	| ผู้มีอัตราปัญหา[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]]สูง และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL สูงยิ่งกว่า
|-
	| >95%
	| >2,000
	| ผู้มีอัตราปัญหา[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]]สูงมาก และมีความเข้มข้นอนุภาค LDL สูงสุด
|-
|}

[[อุบัติการณ์ (วิทยาการระบาด)|อุบัติการณ์]]ของปัญหาโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจในระยะยาวต่ำสุดจะเกิดในกลุ่ม <20% โดยกลุ่มนอกนั้นจะมีอัตราสูงกว่า
งานศึกษายังได้วัดค่าเลือดอื่น ๆ เป็นปกติรวมทั้ง ขนาดอนุภาค, ความเข้มข้นของอนุภาค LDL ขนาดเล็ก, ความเข้มข้นของอนุภาค HDL ขนาดใหญ่, ความเข้มข้นของอนุภาค HDL ทั้งหมด, การประเมินรูปแบบการดื้ออินซูลิน (insulin resistance) และการวัดลิพิดคอเลสเตอรอลตามปกติ (เพื่อเทียบประสิทธิภาพกับค่าวัดอื่น ๆ)

== การลดคอเลสเตอรอล LDL ==
{| class="wikitable" style="float:right; width:40em; border:solid 1px #999999; margin:0 0 1em 1em;"
|-
	! colspan=5 style="background-color: #CCEEEE;" | เหตุบ่งความจำเป็นให้ลด LDL-C (ตามแนวทางปี 2004 ของรัฐบาลกลางสหรัฐ)<ref>
{{cite web | url = http://www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current/cholesterol-guidelines/ | title = Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) | accessdate = 2014-11-16 | url-status = dead | archiveurl = https://web.archive.org/web/20141125175151/http://www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current/cholesterol-guidelines | archivedate = 2014-11-25 }}</ref><ref>
{{Cite web | author1 = Morris, Pamela | url = https://www.acli.com/Events/Documents/Tue22812%20-%20Lipidology%20-%20Pamela%20Morris.pdf | format = [[PDF]] | title = ATP IV, CVD Risk Assessment, and Dyslipidemia: Update 2012 | access-date = 2014-11-16 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160303223001/https://www.acli.com/Events/Documents/Tue22812%20-%20Lipidology%20-%20Pamela%20Morris.pdf | archive-date = 2016-03-03 | url-status = dead }}</ref>
|-
	! ถ้าความเสี่ยงโรคหัวใจ...
	! ก็ควรพิจารลด LDL-C ถ้าค่าวัดเป็น mg/dL สูงกว่า...
	! และจำต้องลด LDL-C ถ้าค่าวัดเป็น mg/dL สูงกว่า...
|-
	| สูง คือเสี่ยง[[กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด]] ({{abbr |MI| Myocardial infarction }}) ภายใน 10 ปี 20% หรือยิ่งกว่านั้น หรือมีปัจจัยเสี่ยงที่สูงมากอีกอย่างหนึ่ง
	| 70<ref name="BBDstatins">{{Citation | author1 = Consumer Reports | author2 = Drug Effectiveness Review Project | date = March 2013 | title = Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price | publisher = Consumer Reports | work = Best Buy Drugs | page = 9 | url = http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buy-drugs/StatinsUpdate-FINAL.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2013-03-27 }} อ้างอิง
*{{cite web | url = http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.htm | title = NHLBI, High Blood Cholesterol: What You Need to Know | author1 = ((United States Department of Health and Human Services)) | author2 = ((National Heart, Lung, and Blood Institute)) | author3 = ((National Institutes of Health)) | work = nhlbi.nih.gov | date = June 2005 | accessdate = 2013-03-27 | archive-url = https://web.archive.org/web/20130401072344/http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.htm | archive-date = 2013-04-01 | url-status = dead }}</ref> 
	| 100<ref name="BBDstatins"/>
|-
	| ค่อนข้างสูง (moderately high) คือเสี่ยง[[กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด]] ({{abbr |MI| Myocardial infarction }}) ภายใน 10 ปี 10-20% และมีปัจจัยเสี่ยง MI มากกว่า 2 อย่าง
	| 100<ref name="BBDstatins"/>
	| 130<ref name="BBDstatins"/>
|-
	| ปานกลาง คือเสี่ยง[[กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด]] ({{abbr |MI| Myocardial infarction }}) ภายใน 10 ปี 10% และมีปัจจัย MI มากกว่า 2 อย่าง
	| 130<ref name="BBDstatins"/>
	| 160<ref name="BBDstatins"/>
|-
	| ต่ำ คือเสี่ยง[[กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด]] ({{abbr |MI| Myocardial infarction }}) ภายใน 10 ปีน้อยกว่า 10% และมีปัจจัย MI 0-1 อย่าง
	| 160<ref name="BBDstatins"/>
	| 190<ref name="BBDstatins"/>
|-
|}

[[วิถีเมแทบอลิซึม]] mevalonate pathway เป็นมูลฐานการสังเคราะห์โมเลกุลหลายอย่างทางชีวภาพ รวมทั้งคอเลสเตอรอล
[[เอนไซม์]] 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase (HMG CoA reductase) เป็นองค์ประกอบจำเป็นโดยทำกิจแรกของขั้นตอน 37 ขั้นตอนภายในวิถีผลิตคอเลสเตอรอล และมีอยู่ใน[[เซลล์]]ของ[[สัตว์]]ทุกเซลล์

ให้สังเกตว่า LDL-C ไม่ได้วัดอนุภาค LDL จริง ๆ
เป็นเพียงแค่ค่าประมาณ (ไม่ได้วัดจากตัวอย่างเลือด) ของจำนวนคอเลสเตอรอลที่อนุภาค LDL ทั้งหมดขนส่ง
ให้สังเกตดัวยว่า อนุภาค LDL ขนส่งโมเลกุลไขมันจำนวนมาก ปกติ 3,000-6,000 โมเลกุลต่ออนุภาค
ไขมันรวมทั้งคอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิพิด เป็นต้น
ดังนั้น แม้ถ้าวัดโมเลกุลคอเลสเตอรอลเป็นร้อย ๆ หรือพัน ๆ ภายในอนุภาค LDL โดยเฉลี่ยจริง ๆ ก็ยังไม่ได้แสดงค่าโมเลกุลไขมันอื่น ๆ และไม่แสดงแม้แต่จำนวนอนุภาค LDL จริง ๆ

=== ยา ===
* '''PCSK9 inhibitor''' ที่บริษัทหลายบริษัทกำลังทดลองทางคลินิกอยู่ มีประสิทธิผลลด LDL ยิ่งกว่า[[สแตติน]] รวมทั้งที่ให้สแตตินอย่างเดียวขนาดสูง (แต่อาจไม่ยิ่งกว่าการให้[[สแตติน]]บวกกับ[[อีเซทิไมบ์]])
* '''[[สแตติน]]''' ลดระดับอนุภาค LDL โดยยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase ในเซลล์ซึ่งเป็นขั้นตอนกำหนดอัตรา (rate-limiting step) การสังเคราะห์คอเลสเตอรอล เพื่อทดแทนการมีคอเลสเตอรอลน้อยลง ร่างกายก็จะสังเคราะห์[[หน่วยรับ]] LDL (รวมทั้งในตับ) เพิ่มขึ้น ทำให้เซลล์นำอนุภาค LDL ออกจากน้ำนอกเซลล์รวมทั้งเลือดยิ่งขึ้น
* '''[[อีเซทิไมบ์]]''' ลดการดูดซึมคอเลสเตอรอลของ[[ลำไส้]] ดังนั้น จึงสามารถลดความเข้มข้นของอนุภาค LDL เมื่อให้พร้อมกับสแตติน<ref>{{cite web | url = http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm079524.htm | title = Drug Safety Information for {{sic |Heathcare | nolink = yes}} Professionals - Follow-up to the January 25, 2008 Early Communication about an Ongoing Data Review for Ezetimibe/Simvastatin (marketed as Vytorin), Ezetimibe (marketed as Zetia), and Simvastatin (marketed as Zocor) | first = Center for Drug Evaluation and | last = Research }}</ref>
* '''[[ไนอาซิน]]''' (วิตามินบี 3) ลด LDL โดยยับยั้งเอนไซม์ "diacylglycerol acyltransferase 2" ในตับโดยเฉพาะ เป็นการลดการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และการหลั่ง VLDL (very low-density lipoprotein) ผ่านหน่วยรับ HM74<ref>{{Cite journal | author1 = Meyers, CD | author2 = Kamanna, VS | author3 = Kashyap, ML | title = Niacin therapy in atherosclerosis | journal = Current Opinion in Lipidology | volume = 15 | issue = 6 | pages = 659-65 | date = December 2004 | pmid = 15529025 | doi = 10.1097/00041433-200412000-00006}}</ref> และ HM74A หรือ GPR109A<ref name=pmid17238156>{{Cite journal | author1 = Soudijn, W | author2 = van Wijngaarden, I | author3 = Ijzerman, AP | title = Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands | journal = Medicinal Research Reviews | volume = 27 | issue = 3 | pages = 417-33 | date = May 2007 | pmid = 17238156 | doi = 10.1002/med.20102}}</ref>
* มีการวิจัย '''CETP inhibitor''' หลายอย่างเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของ HDL แม้ยาจะเพิ่ม HDL-C อย่างน่าทึ่ง แต่จนถึงปัจจุบันก็ยังไม่มีผลลดปัญหาโรคหลอดเลือดแดงแข็งอย่างคงเส้นคงวา คนไข้บางพวกยังกลับมีอัตราการตายที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่ม[[ยาหลอก]]อีกด้วย
* '''clofibrate''' มีประสิทธิผลลดระดับคอเลสเตอรอล แต่สัมพันธ์กับอัตราตายเพราะ[[มะเร็ง]]และ[[โรคหลอดเลือดสมอง]]ที่สูงขึ้นอย่างสำคัญ<ref>{{Cite journal | title = WHO cooperative trial on primary prevention of ischemic heart disease with clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Report of the Committee of Principal Investigators | journal = Lancet | volume = 2 | issue = 8403 | pages = 600-4 | date = September 1984 | pmid = 6147641 | doi = 10.1016/s0140-6736(84)90595-6}}</ref> '''fibrate''' อื่น ๆ ที่ได้พัฒนาและตรวจสอบเร็ว ๆ นี้ เช่น fenofibric acid<ref>{{cite web | date = June 2016 | title = TRILIPIX (fenofibric acid) capsule, delayed release for oral use Initial U.S. Approval: 2008 | format = [[PDF]] | url = http://www.rxabbott.com/pdf/trilipix_pi.pdf | url-status = dead | publisher = AbbVie Inc | archiveurl = https://web.archive.org/web/20160629152043/http://www.rxabbvie.com/pdf/trilipix_pi.pdf | archivedate = 2016-06-29 }}</ref> ได้โปรโหมตใช้โดยหลักเพื่อลดอนุภาค VLDL (รวมไตรกลีเซอไรด์) ไม่ใช่เพื่อลดอนุภาค LDL แต่ก็อาจช่วยเมื่อรวมใช้กับกลยุทธ์อื่น ๆ โดยมีผลไม่พึงประสงค์ที่จัดว่าดีกว่า
* '''tocotrienol''' (ซึ่งเป็นสมาชิกของกลุ่ม[[วิตามินอี]]) บางอย่าง โดยเฉพาะในกลุ่ม delta-tocotrienol และ gamma-tocotrienol ได้โปรโมตเป็นทางเลือกที่ไม่ต้องใช้ใบสั่งแพทย์ของสแตตินเพื่อรักษาระดับคอเลสเตอรอลสูง โดยได้แสดงนอกกาย (in vitro) แล้วว่ามีผล โดยเฉพาะก็คือ gamma-tocotrienol ดูเหมือนจะมีฤทธิ์ยับยั้ง HMG-CoA reductase และสามารถลดการผลิตคอเลสเตอรอล<ref>{{Cite journal | last = Song | first = B.L. | author2 = DeBose-Boyd, R.A. | year = 2006 | title = Insig-Dependent Ubiquitination and Degradation of 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by Delta- and Gamma-Tocotrienols | journal = J. Biol. Chem. | volume = 281 | issue = 35 | pages = 25054-25601 | doi = 10.1074/jbc.M605575200 | pmid = 16831864}}</ref> เหมือนกับสแตติน การลดระดับ LDL ภายในตับอาจเพิ่มการสังเคราะห์หน่วยรับ LDL ของเซลล์และดังนั้น จึงลดระดับ LDL ในน้ำเลือด คำถามหลักที่ยังไม่ได้คำตอบก็คือ ผลดีผลเสียของสารเหล่านี้เทียบกับสแตตินได้เช่นไร เพราะสแตตินเป็นสารที่ได้การวิเคราะห์ในงานวิจัยและการทดลองทางคลินิกเป็นจำนวนมากกับมนุษย์ตั้งแต่กลางคริสต์ทศวรรษ 1970
* สารจากพืชที่ใช้ในอาหารเสริม คือ '''phytosterol''' ยอมรับอย่างกว้างขวางว่ามีประสิทธิผลลด LDL<ref>{{cite journal | author = European Food Safety Authority | journal = EFSA Journal | url = http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1813 | title = Scientific opinion on the substantiation of health claims related to plant sterols and plant stanols and maintenance of normal blood cholesterol concentrations | date = 19 October 2010 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20200105143101/http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1813 | archive-date = 2020-01-05}}</ref> แม้จะยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ว่ามีผลดีต่อ[[โรคหัวใจและหลอดเลือด]] (CVD) หรือต่ออัตราตายโดยทั่วไปหรือไม่<ref>{{cite journal | last1 = Genser | first1 = B. | last2 = Silbernagel | first2 = G. | last3 = De Backer | first3 = G. | last4 = Bruckert | first4 = E. | last5 = Carmena | first5 = R. | last6 = Chapman | first6 = M.J. | last7 = Deanfield | first7 = J. | last8 = Descamps | first8 = O.S. | last9 = Rietzschel | first9 = E.R. | last10 = Dias | first10 = K.C. | last11 = März | first11 = W. | title = Plant sterols and cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis | journal = European Heart Journal | date = 2012 | volume = 33 | issue = 4 | pages = 444-451 | doi = 10.1093/eurheartj/ehr441 | pmid = 22334625 | url = https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/4/444/478504 | pmc = 3279314}}</ref> แนวทางเสริมเพื่อลด LDL (Health Canada, {{abbr |EFSA| European Food Safety Authority }}, {{abbr |ATP III| Adult Treatment Panel III }}, {{abbr |FDA| Food and Drug Administration }})) แนะนำให้ทาน phytosterol 1.6-3.0&nbsp;กรัม/วัน โดยมี[[งานวิเคราะห์อภิมาน]]ปี 2009 ที่แสดงว่า สามารถลดคอเลสเตอรอล LDL ได้ 8.8% ถ้าทานโดยเฉลี่ยที่ 2.15&nbsp;กรัม/วัน<ref>{{cite journal | last1 = Demonty | first1 = I. | last2 = Ras | first2 = R.T. | last3 = van der Knaap | first3 = H.C. | last4 = Duchateau | first4 = G.S. | last5 = Meijer | first5 = L. | last6 = Zock | first6 = P.L. | last7 = Geleijnse | first7 = J.M. | last8 = Trautwein | first8 = E.A. | title = Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake. | journal = The Journal of Nutrition | date = February 2009 | volume = 139 | issue = 2 | pages = 271-84 | pmid = 19091798 | doi = 10.3945/jn.108.095125}}</ref>
* '''[[อินซูลิน]]''' ทำให้เอนไซม์ HMG-CoA reductase ออกฤทธิ์ เทียบกับ[[กลูคากอน]]ที่ลดฤทธิ์ของเอนไซม์<ref>{{cite web | url = http://themedicalbiochemistrypage.org/cholesterol.html#regulation | title = The Medical Biochemistry Page | url-status = live | archiveurl = https://web.archive.org/web/20181215222451/http://themedicalbiochemistrypage.org/cholesterol.html#regulation | archivedate = 2018-12-15 }}</ref> โปรตีนในอาหารที่รับประทานจะกระตุ้นการผลิตกลูคากอน และอินซูลิน<ref>{{Cite journal |author1=Schmid R. |author2=Schusdziarra, V. |author3=Schulte-Frohlinde, E. |author4=Maier, V. |author5=Classen, M. |title=Role of amino acids in stimulation of postprandial insulin, glucagon, and pancreatic polypeptide in humans |url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2660133/ |journal=Pancreas |date=June 1989 |volume=4 |issue=3 |pages=305–314 |publisher=Lippincott-Raven |doi=10.1097/00006676-198906000-00006}}</ref> การรับประทาน[[คาร์โบไฮเดรต]]แล้วเปลี่ยนเป็น[[กลูโคส]]ซึ่งเพิ่มระดับกลูโคสในเลือด จะทำให้อินซูลินเพิ่มขึ้น โดยทั่วไปในผู้ไม่เป็นเบาหวานระดับกลูคากอนจะต่ำมากเมื่อระดับอินซูลินสูง แต่ในคนไข้เบาหวานร่างกายจะไม่ระงับการผลิตกลูคากอนหลังทานอาหาร
* การลดความเข้มข้นของลิพิดในเลือด คือ '''[[ไตรกลีเซอไรด์]]''' ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของ VLDL ช่วยลดความเข้มข้นของอนุภาค LDL ขนาดเล็ก เพราะอนุภาค VLDL ที่มี[[กรดไขมัน]]สูงจะแปรเป็นอนุภาค LDL ขนาดเล็กและหนาแน่นในเลือด

=== พฤติกรรม ===
* วิธีที่ได้ผลดีสุดก็คือลดไขมันที่ท้อง (abdominal cavity) นอกเหนือไปจากลดไขมันทั่วร่างกาย<ref>{{Cite web |url=https://www.hopkinsmedicine.org/gim/core_resources/Patient%20Handouts/Handouts_May_2012/The%20Skinny%20on%20Visceral%20Fat.pdf |title=Diabetes Education – #14 The Skinny on Visceral Fat |work=hopkinsmedicine.org |publisher=Johns Hopkins University and Johns Hopkins Health System |accessdate=2020-09-06}}</ref> เพราะไขมันเช่นนี้ ซึ่งมีฤทธิ์ทางเมแทบอลิซึมยิ่งกว่าไขมันใต้ผิวหนังพบว่า ส่งสัญญาณผ่านเอนไซม์หลายอย่างรวมทั้ง resistin<ref>{{Cite journal |title=The  current  biology  of  resistin |author1=Claire M. Steppan |author2=Mitchell A. Lazar |url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1365-2796.2004.01306.x |journal=Journal of Internal Medicine |date=22 March 2004 |volume=255 |issue=4 |pages=439-447 |publisher=Blackwell  Publishing |doi=10.1111/j.1365-2796.2004.01306.x}}</ref> ซึ่งเพิ่มการดื้ออินซูลิน (insulin resistance) และเพิ่มความเข้มข้นของอนุภาค VLDL ที่ไหลเวียน ดังนั้น จึงเพิ่มทั้งความเข้มข้นของอนุภาค LDL และทำให้เป็นโรคเบาหวานเร็วยิ่งขึ้น
* อาหาร ketogenic diet ซึ่งมีไขมันสูง มีโปรตีนพอสมควร และมีคาร์โบไฮเดรตต่ำ เป็นอาหารทางการแพทย์เพื่อรักษาโรคลมชักในเด็ก ก็อาจก่อปฏิกิริยาเหมือนกับการทานไนอาซิน คือลด LDL และเพิ่ม HDL ผ่านกรด beta-hydroxybutyrate ที่จับกับหน่วยรับไนอาซิน (niacin receptor, HM74A)<ref name=pmid17238156/>

=== สารต้านอนุมูลอิสระ ===
เพราะอนุภาค LDL ดูเหมือนจะไม่เป็นอันตรายจนกระทั่งเข้าไปอยู่ในผนังหลอดเลือดแล้วเติมออกซิเจนโดยอนุมูลอิสระ<ref>{{cite journal | vauthors = Teissedre PL, Frankel EN, Waterhouse AL, Peleg H, German JB | name-list-style = vanc | year = 1996 | url = http://grande.nal.usda.gov/ibids/index.php?mode2=detail&origin=ibids_references&therow=404450 | title = Inhibition of in vitro human LDL oxidation by phenolic antioxidants from grapes and wines | journal = J-sci-food-agric | volume = 70 | issue = 1 | pages = 55-61 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20071017152301/http://grande.nal.usda.gov/ibids/index.php?mode2=detail&origin=ibids_references&therow=404450 | archivedate = 2007-10-17 }} </ref>
จึงคาดว่า การทานสารต้านอนุมูลอิสระและการรับอนุมูลอิสระให้น้อยสุดอาจลดบทบาทของ LDL ต่อโรคหลอดเลือดแดงแข็ง แม้ผลจะยังไม่ชัดเจน<ref>
{{Cite journal | vauthors = Esterbauer H, Puhl H, Dieber-Rotheneder M, Waeg G, Rabl H | name-list-style = vanc | title = Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL | url = https://archive.org/details/sim_annals-of-medicine_1991-10_23_5/page/n102 | journal = Annals of Medicine | volume = 23 | issue = 5 | pages = 573-81 | year = 1991 | pmid = 1756027 | doi = 10.3109/07853899109150520}}</ref><ref name="PMID 15383655">
{{cite journal | author1 = Stocker, R. Jr. | author2 = Keaney J. F. | title = Role of oxidative modifications in atherosclerosis | journal = Physiol. Rev. | volume = 84 | pages = 1381-478 | year = 2004 | doi = 10.1152/physrev.00047.2003 | pmid = 15383655 | issue = 4}}</ref>

== ดูเพิ่ม ==
{{Div col | colwidth = 30em}}
* [[คอเลสเตอรอล]]
* [[โคเอนไซม์คิว10]]
* [[กลูตาไธโอน]]
* [[ผลต่อสุขภาพของชา]]
* [[ไลโพโปรตีนหนาแน่นสูง]]
* [[เมลาโทนิน]]
* [[ไขมันอิ่มตัว]]
* [[ไตรกลีเซอไรด์]]
* [[วิตามินเอ]]
* [[วิตามินซี]]
* [[วิตามินอี]]
{{Div col end}}

== เชิงอรรถ ==
{{รายการหมายเหตุ| group = upper-alpha }}

== อ้างอิง ==
{{รายการอ้างอิง |30em}}

== แหล่งข้อมูลอื่น ==
*[https://www.youtube.com/watch?v=XPguYN7dcbE Fat (LDL) Degradation]: PMAP The Proteolysis Map-animation
*[https://web.archive.org/web/20050524010904/http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3_rpt.htm Adult Treatment Panel III Full Report]
*[https://web.archive.org/web/20140202053506/http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3upd04.htm ATP III Update 2004]
*{{Cite journal | vauthors = O'Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R | name-list-style = vanc | title = Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal | journal = Journal of the American College of Cardiology | volume = 43 | issue = 11 | pages = 2142-6 | date = June 2004 | pmid = 15172426 | doi = 10.1016/j.jacc.2004.03.046}}


{{โรคหลอดเลือด}}
[[หมวดหมู่:หทัยวิทยา]]
[[หมวดหมู่:โรคลิพิด]]
[[หมวดหมู่:ความผิดปกติทางลิพิด]]
[[หมวดหมู่:ไลโพโปรตีน]]